衛教常識 EYES

信合美眼科,近視雷射


  近視是造成社會經濟負擔的問題之一,其中最主要的原因是因為高度近視會引起視力嚴重的減退。在 1976 年美國國家科學院調查發現近視是第五位視力不良的主因,且是第七位致盲的原因。國際防盲協會也將近視列入 20 歲以上人口第七位致盲的主因。台灣在 1990 年金山鄉中老年人口視力不良原因中,近視性黃斑部病變是第二位視力不良的原因。其實因高度近視造成失明的主要併發症有四:視網膜剝離、近視性黃斑部病變、青光眼、白內障等。而在檢查視力不良原因時,有時原因會歸列在網膜或青光眼、白內障等,而未列在近視上,所以因近視造成視力不良的原因一定比統計上要高出許多。

  視網膜剝離是網膜感光細胞層和其營養層產生分離,時間一久感光細胞會因而死亡而失明。高度近視因眼軸(前後徑)增長,週邊視網膜變薄而產生裂孔而引發視網膜剝離。其實視網膜剝離並未有一定的前趨症狀,飛蚊症可以是視網膜剝離的前兆,但很多視網膜剝離往往無預警便發生,所以有高度近視者應定期至少六個月散瞳檢查視網膜,若發現有視網膜週邊退化,如:裂孔、格子狀變性等,便應立即以雷射光凝固術做修補圍堵的措施。

  視網膜黃斑部是網膜中視力最好的地方,若產生病變馬上會影響中心視力,一般初期黃斑部病變其局部地方的感光細胞會萎縮壞死,所以病患常會覺得中心暗點或看字扭曲、跳字、直線扭曲及斷線等。嚴重時整個中心視力喪失只剩下週邊視野。一般黃斑部病變通常較易發生於近視超過壹仟伍佰度以上,年齡 45 歲以上。病變進行和視力減退常和年齡的老化有極大關係。目前並無特殊療法來治療,所以預防變成超高度近視是最重要的方法。

  青光眼也是近視的併發症之一,大部份屬於隅角開放性青光眼。年輕型高度近視常合併高眼壓,而老年型則常有正常眼壓性青光眼,由於近視眼之視神經變化常易與青光眼所造成之視神經變化混淆,所以診斷不易。定期測量眼壓,若眼壓持續偏高應定期追蹤視野再加以治療。白內障也是造成視力惡化的主因,高度近視常合併核性白內障產生。核性白內障會造成近視度數快速增加,所以若三、四十歲近視快速增加有可能是此問題。剛開始,配鏡增加度數可解決,但慢慢便會有單眼性複視及視力減退的出現,手術是最後唯一解決之道。

  總之,預防近視的產生及進行可減少近視併發症的機會,定期的檢查更可以降低將來產生視力不良的嚴重後果。

  每回聽到許多愛子心切的家長帶著近視的學童到到處尋找偏方,只求使小孩免於戴眼鏡。當家長興高采烈地說視力回復了,我都覺得不知該如何回答,也覺得有點荒唐。

視力的檢查方法

  其實眼睛的檢查方法可分為主觀及客觀的方法。客觀的方法是以科學的儀器去尋求其真正的變化,如睫狀肌麻痺後的檢影法或自動電腦驗光成角膜弧度儀及眼超音波眼軸測量儀。此類檢查可排除檢查者利用自己的意識去影響檢查之結果。而主觀的檢查法則相反,可被自己主觀的意識而左右其結果,如視力檢查等。視力之檢查更可以利用瞇眼、歪頭來改變景深而使視力進步。尤其許多小孩在父母一旁的【鼓勵】之力,用猜或用背的只求讓視力進步一點。所以絕對不要由於視力【進步】而認為一切問題都解決了。

治療近視的偏方可信嗎?

  市面上有相當多對於近視的偏方療法,可惜都未經過科學的臨床研究及分析是否真正有效。假如其的對近視有效的話,世界上就不會有那麼多學者仍致力於近視的研究,近視也不至於一再嚴重下去。

  我們曾以台北市敦化、忠孝國小學童為對象,分析眼球運動對學童近視的預防效果,結果並未能有效控制近視,而氣功眼球運動似乎也有類似之結果。然而為什麼他們會感覺到視力好像進步了?於是我們更進一步探討氣功眼球運動,對眼球調視調節作用之影響。結果發覺氣功眼球運動可增強調節作用的能力,也可使產生調視最佳作用的速度加快,所以可以解釋在臨床上有部份的學生在外接受偏方治療後,我們以客觀的科學儀器發現其近視仍持續在進行,但他們卻仍可維持相當不錯的視力。

  因此我們猜想,這些偏方或許可以增強調視作用,但卻是一種假象,反而使患者忽略了近視日趨嚴重。另外,我們也注意到氣功雖使調視作用增強,但另一方面也使調視後之張力維持相當緊張,且調視放鬆的時間反而增加。表示眼睛一直處在高度緊張狀態,或許這就是近視增加的主因。所以不要一味地尋找偏方秘法,找一位可靠的眼科醫師,他們就會告訴你如何才是近視預防之道。

  一般來說,近視主要是由於無限遠的影像落焦成像在視網膜之前所形成。就光學角度而言,原因可分為屈光性近視,如:角膜屈光度過大、球形水晶體、核性白內障等,及軸性近視也就是因眼軸增長,平均近視每增加一百度眼軸增長 0.37 毫米,平均正常成人正視眼之眼軸長男性為 23.5 至 24.0 毫米,女性為 23.0 至 23.5 毫米。而台灣學校性近視大部分是軸性近視,由於眼軸增長所以會產生許多併發症。

  自 1983 年起,平均每 4 至 5 年行政院衛生署保健處委託臺大醫院對全國青少年學童之視力狀況作調查,平均在四佰萬學童中抽樣一萬名作檢查。在 1983 年小學一年級近視率只有 3 至 4% ,至小學六年級為 34% ,國三為 55% ,高中達 74% 。到了 1995 年小學一年級為 12% ,小學六年級為 56% ,國三為 76% ,高中為 84% 。到了 2000 年更提高為小學一年級 21% ,小學六年級 61% ,國三為 81% ,高中為 87% 。台灣近視率會節節高升最重要的問題是近視產生的年齡愈來愈年輕化,在 1983 年全國平均屈光度在 12 歲才變成近視,到了 1995 年為 9 歲, 2000 年更降至 8 歲,平均每 5 年提早 1 歲。通常近視依發生之年齡可分為早發性近視及遲發性近視,在國外以 15 歲為臨界點,在台灣我們曾針對近視發生年齡及近視進行速度作縱系列之研究,發覺台灣近視發生之年齡有兩個尖峰時段,一是 7 至 8 歲,另一是 13 至 14 歲。而近視一產生之後會以一定的速度增加進行,一般而言,小一至小四平均每年增加 -1.0 至 -1.25D ,而小四至國三平均增加 -0.75 至 -1.0D ,高中後速度減緩平均 -0.5 至 -0.75D ,而大學後大約每年只增加 -0.25D 。所以愈早產生近視將來變成高度近視的機會也就愈大。台灣高度近視率(≧-6.0D)也是逐年增加,在 1995 年高三有 16% ,至 2000 年已達 22% 。而高度近視就有機會產生併發症,如:視網膜剝離、黃斑部病變、青光眼、白內障。

如何作近視的保健

  最主要是:一、預防近視的產生,二、預防近視的進行,三、預防高度近視併發症的產生。要預防近視的發生首先要了解近視產生的機轉,然而近視發生的理論相當多,也就是不確定何者才是正確的機轉,如:鞏膜脈絡膜炎說、視神經牽引而引起的眼球延長說、過度調節原因說、過度輻輳原因說、眼壓上升說、眼部鬱血說、網膜發育異常說、 Brucke 筋發育機能不全說、水晶體屈折說、水晶體順應說、屈折眼軸兩固說、視覺依類說等。總歸來說,可歸納成兩類:一、氣球學說:眼球張力增加,如:調適輻輳、眼壓上升等,及眼球壁抗力減少。由氣球學說來看,近視預防之方法有:一、減少眼球之張力,如:減少近距離調視及輻輳、降低眼壓、避免瞇眼及皺眉頭等矯正視力之動作。二、增加眼球壁之抗力,避免高度近視家族史及影響結締組織發育疾病或遺傳性色素上皮層疾病等之遺傳,或避免太早產生近視。影像學說之理論主要是來自動物實驗,目前以猴子、雞及樹作為實驗動物,可以以眼瞼縫合、塑膠透明眼罩、角膜瘢痕等來產生近視。而此種因影像不清楚產生的近視,不因切除睫狀神經或切除視神經而來影響或減少所產生的近視,所以認為此遮蔽性近視之產生機轉並非由中樞神經所控制。而週邊視網膜到底哪一層是控制近視的機轉呢?我們以 Gentamicin 破壞感光細胞層或以 Iodoacetate 破壞色素上皮層,結果高劑量可全面破壞而導致遠視性小眼球,若低劑量局部破壞則產生近視性大眼球。但若以河豚毒 (tetradotoxin) 來破壞神經纖維層則並不影響眼球之生長。所以我們假設感光細胞層、色素上皮層及脈絡膜可能是控制眼球生長發育的地方。以前一直認為眼軸增長是一種眼球牽扯的力量,但我們測量遮蔽眼及對照眼細胞生長之速度,發現遮蔽近視眼之細胞分裂比對照眼快。所以由動物實驗得到之影像學說理論的預防方法,應是及早發現眼球疾病及早治療,減少在眼球發育期接受不正常之影像刺激,正確矯正眼球之屈光不正。

  光線或顏色是否會影響眼球之近視化呢?我們發覺綠色教室未能降低近視之產生。動物實驗強光可使雞眼軸增長,弱光可使雞赤道部增大。另外白光、紅光,綠光並未對近視有影響,藍光可使雞眼軸及赤道部變大。所以應避免過強或太弱的光線。散光也是一種不正確的影像刺激,也可能是產生近視之原因。我們以動物實驗手術在幼雞角膜上造成散光,可使雞眼軸變長,而赤道部變大之方向與散光之視軸相對應。所以正確並完全矯正屈光不正及散光可避免近視之進行。另外我們針對兩隻三個月之幼猴給予短距離( 1 公尺)、長時間( 10 小時)看電視,經一年後近視為 -0.5D 。停掉看電視後,此種近視仍持續進行。所以應避免在視力發育期間,長時間接受近距離之影像刺激。

  萬一近視如果產生,下一步就是如何避免近視度數之增加進行。目前市面上有許多種方法如:中國傳統醫學治療、藥物治療、利用光學技巧、手術療法。其中中國傳統醫學之治療如:針灸、眼球運動及按摩、全身經絡舒解運動、熱療法等。但是一般來說只是改進視力,對近視預防其增加仍無效,所以最重要的仍是〝保持距離,以策安全〞。另外望遠凝視運動、九陽明目功等,均無法抑制近視之進行。利用光學技巧來矯正及減少近視之進行。普通眼鏡之矯正,通常以全矯正為主,不需看遠、看近各一付眼鏡。至於雙焦或漸進多焦點眼鏡,只建議在使用長效型散瞳劑之學生使用。利用隱形眼鏡矯正近視,曾有報告指出硬式氣透式隱形眼鏡可以抑制近視之進行,然而此觀察研究的設計並非很完美,所以仍有爭議。至於角膜塑型術 (Orthokeratoplasty) 目前仍無可靠的研究報告來支持其對近視之效果。

  利用角膜屈光手術主要的目的是矯正近視屈光度而非抑制近視之進行,所以目前是針對近視已停止進行之患者(至少 18 歲以上)才考慮此種手術。此類手術設計及安全性一直進步中,從早期RK(放射狀角膜切開術)、 PRK 、 ALK 到目前 LASIK (準分子雷射近視手術),可治療度數也較廣泛,但以中度近視為最佳,超高度近視常因角膜厚度較薄而所需切割之角膜又要多而受限。水晶體置換術有前房近視晶體植入,但併發症大較不被認同,而水晶體摘除併後房晶體植入是對超高度近視減輕度數的方法,效果良好,但由於保險制度的問題而產生一些爭議,如果自費手術應是可考慮之方法。其他手術療法如:週邊冷凍療法 (Cryotherapy) 及週邊電器燒灼術 (Diathermy) 也有人建議。我們以動物實驗發覺冷凍療法並無法抑制近視之產生,但電器燒灼術則可以,然而對鞏膜組織之破壞甚鉅,所以也不建議。至於後極部鞏膜支持術 (PSSO) 也曾被用來對超高度近視之眼軸試圖抑制其進行,但效果不彰。

  近視的藥物治療以睫狀肌麻痺劑及降眼壓劑為最常被使用的。降眼壓劑在初期似乎可抑制近視之進行,但一段時間後仍無法抑制。阿托平 (Atropine) 是目前唯一最有效抑制近視進行的藥。 0.5% 、 0.25% 、 0.1% 均有抑制之作用,但仍以濃度愈高愈有效。阿托平本身是一種非選擇性 Muscarinic 阻斷劑,可以有 M1 至 M5 感受器。我們發覺 M1 阻斷劑 (Pirenzepine) 可以抑制實驗動物近視之產生,而 M2 、 M3 阻斷劑則無效。至於 M4 感受器在前鞏膜部可被阿托平抑制,表示 M4 也可能在近視產生或進行過程扮演某角色。

  目前近視之治療原則上,若是先天性近視(四歲以前,超過 -5.0D )則以配鏡為主,第一次給三分之二之度數,第二次(半年內)給予全矯正。至於學校性近視,則以不同濃度之阿托平為主。短效性睫狀肌麻痺劑 (Tropicamide) 只用來針對高中以後或進行較慢之學童。阿托平的用法, 0.1% 是用在剛產生近視、或國中時第一次使用、或高中時要停掉高濃度阿托平時、或轉換戴隱形眼鏡時,所需配戴之眼鏡通常需配足。 0.25% 適用於近視 -3.0D 以上、或屬於早發性近視、或 0.1% 無效時使用,而所需配戴之眼鏡建議雙焦或漸進多焦點眼鏡。 0.5% 通常用於 0.25% 失效後使用,所需眼鏡仍以雙焦或漸進多焦為主。近視、不等視之處理,若兩眼差異超過 -3.0D 以上,建議配鏡且度數較深眼應全矯正,甚至超過。若兩眼差異是 -2.0D 以下,則可單眼點用 0.5% 阿托平。若合併間歇性外斜視時,建議配足眼鏡並點用 0.1% 阿托平。

  治療近視藥物目前慢慢開始有人研究,由這些理論我們認為可能推論將來的藥物機轉仍脫離不了:一、網膜理論,抑制網膜某些生長因子。二、鞏膜理論,抑制鞏膜的發育生長。三、調視理論,抑制調視輻輳等力量。不過在近視藥物仍未完善前,預防勝於治療,應定期每三至六個月給眼科醫師追蹤檢查。

  我家轉角有一間裝璜非常漂亮的眼鏡行。有一天遇到了老板跟他閒聊‧請問他防紫外線的太陽眼鏡鏡片在台灣的銷售情形,卻得到一個令我吃驚且啼笑皆非的答案。他說客人常常只在乎鏡框是否摩登,鏡片顏色是否好褡配衣服而已,絕大多數的客人不知道,也不會要求有防紫外線的功能的鏡片。夏天的腳步又近了,喜愛戶外運動及弄潮的人想必早已蠢蠢欲動,似乎有必要提醒大家如何能玩得盡興,又不必擔心受到陽光的傷害。

  眼睛及皮膚是身體中兩處隨時暴露在紫外線威脅的組織。由於人為因素破壞臭氧層,使得紫外線穿透大氣層的量比起四十年前大約增加了 10% 。眼睛的許多疾病是和紫外線照射有關,例如眼瞼癌、角膜結膜表皮損害、翼狀贅片、白內障、視網膜黃斑部變性、惡性黑色素瘤等。水晶體原本有過濾部份紫外線的功能,因此白內障手術時將混濁的水晶體摘除後,若沒有放置人工水晶體,或放置沒有過濾紫外線功能的人工水晶體,都會使眼球內組織更容易受到紫外線的傷害。此外,長期的室外工作,或有服用光敏感藥物﹝如某些鎮靜劑,避孕藥,磺安劑等﹞的人也比較容易受到紫外線傷害。還有在某些場合我們也會不知不覺受到紫外線的傷害,如看別人使用電焊,及愛美人士使用來使皮膚看起來古銅色的太陽燈等。在海濱戲水時大部份的人會警覺到紫外線的傷害。但是其實在雪地、湖面、沙地,或高海拔的地方也是受紫外線照射較強的地方。一天當中,正午當然也比其它時間有更強的紫外線。還有一個常見的錯誤觀念就是以為陰天就沒有紫外線。厚重的雲層固然可以過濾部份紫外線,但是無法完全阻擋。所以,若因此不做任何防範而長時間從事互外活動,也是會受到紫外線傷害。

  並不是所有深色的眼鏡都有完全防紫外線的功能。事實上,市面上販售的太陽眼鏡一半以上沒有註明具備甚麼樣的防紫外線的功能。更可怕的是戴太陽眼鏡因為遮住部份光線,會使瞳孔變大,若太陽眼鏡沒有足夠防紫外線的功能,反而會使進入眼球的紫外線更多,比起不戴太陽眼鏡時造成眼睛更大的傷害。

  要選購有防紫外線功能的太陽眼鏡,所能提供給大家參考的原則是盡量選購知名的品牌。並不是他們製造的都具有足夠防紫外線的功能,而是因為若有這個功能,他們會提供防紫外線證明,並說明所過濾的波長及其百分比。目前可以檢驗紫外線穿透的儀器並不十分普遍,所以消費者依據此原則,比較能得到保障。另外,國內眼鏡業者良莠不齊,不是店面大、廣告多就比較可靠,應該多詢問幾家才比較不會吃虧,以免「眼」財兩失。不習慣戴眼鏡的人,至少準備一頂有帽緣的帽子,也可以擋掉一些紫外線。

  如同其他放射線對人體的危害,一般紫外線對眼睛的傷害也不是立及可見的,但卻會慢慢累積到某個程度後,再顯示出它的效果。因此,唯有提醒民眾,及早並隨時警覺預防紫外線對眼睛的傷害,才有可能對戶外活動不會既期待又帕受傷害。

  結語:紫外線對眼睛的傷害是累積而成的。選擇太陽眼鏡時除了注重美觀外,更應該注意的是有多少過濾紫外線的功能。

  當年過四十由中年邁入老年時,眼睛最先告訴你的信息是開始老花眼,剛開始的症狀是看書或看報紙一會就眼睛酸或要拿遠一點看才清楚,後來就需要戴老花眼鏡,這是因睫狀肌的視調能力下降有關,目前有各種開刀和雷射嘗試提高此能力來達到矯正老花眼,但效果有限或不能持久,簡單方法可戴老花眼鏡、雙光或多焦點眼鏡,因不同的需求而有不同的選擇。

  另外常見的問題是視力模糊,有很多原因,最常見的是白內障和老年性黃斑部退化。初期白內障可能會改變眼睛的屈光度數,可藉戴眼鏡改善視力,同時服用維他命 B 、 C 、 E 和一些抗氧化劑,戴太陽眼鏡減少紫外線曝曬,均衡飲食和避免抽煙來減緩白內障的進行。但若水晶體混濁更嚴重,眼睛容易疲勞,會影響到日常生活品質,就需要考慮開刀了。現在大多以「超音波晶體乳化術」為主,用超音波將白內障的晶體核乳糜化,再將其吸乾淨的一種手術方法。它的好處是切口小、傷口復原較快。再加上摺疊式人工水晶體植入方法,使得切口更小而不用縫線,不僅視力恢復更快且較無疼痛。所以白內障不要放得太熟,否則要用較強較久的超音波才能完成,不僅增加手術的困難度也使術後恢復較久,所以該接受手術治療時,便宜積極進行。

  老年性黃斑部退化是最常見的視網膜疾病之一,跟年紀、人種和遺傳有關, 50-64 歲約 1.6% 人有,但 65-75 歲的人就增加至 10% ,白人比黑人多,可能較深的色素可減少光的傷害。其他的因素還包括光的傷害、營養缺乏、毒物傷害、心血管疾病、呼吸問題、抽煙、自由基的形成和已存的眼睛疾病等皆有關連。初期是視網膜色素表皮細胞改變,後來有些沈澱物形成、布希膜變厚而導致地圖形狀黃斑部萎縮,有時會有滲漏或出血導致色素表皮細胞剝離,視力喪失。甚至形成脈絡膜新生血管。初期老年性黃斑部退化的治療,可考慮服用維他命 B 、 C 和一些抗養化劑,治療原有心血管疾病和促進血管循環,戒煙和戴太陽眼鏡減少光的傷害等。但若有脈絡膜新生血管,則需用雷射來治療。

  另外一個會導致老人失明的眼疾是青光眼,可分為原發性隅角開放和閉鎖兩種,青光眼是一種視神經病變,有其特有的視神經盤凹陷和視野缺損,常跟眼壓高有關,若不治療會導致失明。原發性隅角開放青光眼一部份跟遺傳、近視和糖尿病有關,而原發性隅角閉鎖青光眼,跟眼睛前房窄小和眼軸短有關。剛開始一般無症狀,除非急性發作,眼壓特別高有頭痛和視力模糊等症狀,否則等出現症狀時視神經常己病變很厲害,所以需定期檢查眼睛,早期診斷早期治療。目前有各種雷射和降眼壓藥物治療,大多可達到良好控制,少部份需開刀治療。青光眼治療目標並非以眼壓降到 21 mmHg 以下就好了,其實是要看視神經盤凹陷和視野缺損是否有變惡化,若是末期青光眼,眼壓最好降至 15-16 mmHg 以下較好。

  老人視力模模糊還有很多可能原因,最好請眼科醫師仔細檢查原因,平常定期身體健康檢查,早期診斷早期治療,均衡營養、良好作息和不抽煙,才是養生之道。

  平常我們常聽到近視、遠視、弱視,但這些有什麼不同?可能就把我們搞糊塗了,一般來說正常人的視力是1.0或 是更好,如果視力小於0.8那就有問題了,近視的人雖然視力不到1.0,但如果配戴凹透鏡就可以矯正到1.0了。同樣地,遠視的人配戴凸透鏡,亂視的人配 上圓柱散光鏡片也都可以矯正視力到1.0,弱視的人其不同點在於他們不論戴什麼樣的眼鏡都無法矯正視力到1.0,而且患者的視神經、視網膜、角膜、水晶體 等又找不到足以造成視力不好的病變,我們通常定義視力無法配鏡矯正至0.8以上就叫弱視。

那為什麼會有弱視呢?

  其實每個小孩生下來時視力都很弱,約只有0.1左右,他們必須靠持續清晰的光學影像來刺激視力的發育,通常在1-2歲時視力發育最快,到3-6歲時就可發 育到成年人1.0的視力水準,但是若幼兒在這段視力發育的黃金時段,因為高度的遠視、散光、近視、不等視、白內障、眼瞼下垂、斜視等種種原因使得他們不能 得到清晰的光學影像刺激,則視力的發育就會有障礙而造成《弱視》。

弱視為什麼會是幼兒的夢魘呢?

  因為弱視的發生率達百分之二,且小孩又是從出生就看不清楚,已經習以為常了,不知道他們的視力不好。就算知道也不會講,等到他們自己偶然發現或在學校的視 力檢查發現視力不好時,往往已經8-9歲了,錯過了視力發育的黃金時期,這時再想治療,效果就很差。尤其是單眼弱視的病人,因為有一個好的眼睛看得到,更 難自己發覺視力不好,且也沒任何明顯的症狀會讓父母覺得有問題,因此對於看似正常的小孩,我們建議在滿3歲小孩子已懂得比視標時,一定要帶給眼科專科醫師 檢查視力,必要時還要點睫狀鬆弛劑,才能驗出真正的屈光度數。至於父母若有觀察到小孩有任何視力不好的徵兆,更須馬上帶去眼科醫院檢查,以免錯過治療的黃 金時機,造成終身遺憾。

  也許是民眾習慣使然,常常有很多病人問眼科醫生,他的病吃藥或打針會不會好的快些?其實很多眼睛的疾病只要靠眼藥就可以治療,大多數眼藥甚至比吃藥或打針都還有效。因為吃的藥或打針的藥是會分布到全身,真正到達眼睛產生藥效的只有極少的部份。眼藥的使用雖然如此廣泛,但很多人並不知道如何正確使用眼藥。點藥之前,首先病人應坐好舒適的姿勢,或臥床躺好。再將頭略往後仰,眼睛往眉毛方向望去。這時候將下眼皮輕輕往下拉形成一個袋狀空間,然後將眼藥水滴在這個袋中。因為一般眼藥水一滴的份量是眼睛可容納最大量的五到十倍,所以點藥後藥水溢出流到臉頰是極自然的事,不必因此懷疑眼藥是否沒有點入眼睛,又再多點了好幾滴眼藥。另外也建議儘可能將眼藥放在冰箱儲藏,除了可減緩病菌滋生,也可使得眼藥點起來感覺較舒服,並因為眼藥冰冷,病人較容易判斷是否點入了眼睛。

  點完眼藥之後,應將眼睛輕閉約兩分鐘,以使眼睛有時間將藥吸收。要儘量避免眨眼睛,或緊閉眼睛,因為這些動作只會加速使眼藥溢出眼睛,或排到鼻淚管,而減少了藥效。在眼睛輕閉的同時,應使用大拇指及食指壓於眼睛內側最靠鼻子處,這大約是鼻淚管的位置。這個動作不但可使眼藥留在眼內時間增加,份量增多,而增加約 20% 的藥效;更能使透過鼻淚管吸收而造成的全身副作用減少許多,也可避免流到嘴裡,引起苦澀的感覺。若要同時使用一種以上的眼藥,必需至少間隔五分鐘才可以點第二種藥,否則大部份的第一種藥會被沖出眼睛,而失去藥效。

  在每次點藥前都應洗手,並儘量保持藥瓶清潔。每次點藥要儘量閉免瓶口碰觸到眼睛,點完藥後應立刻將瓶蓋蓋好,切忌用任何東西擦拭或沖洗瓶口。看眼科醫師時,最好能將所有以前用的藥水一起帶去,這樣子除了可幫助醫師瞭解病情外,醫師也才能給予正確的用藥指導,以免病人未蒙其利,卻先受其害。

  幾乎所有的眼藥中都含有些許的防腐劑,以避免眼藥開封後細菌滋生。但開封後的眼藥,在四到六週後若扔未用完,也應丟棄,以免細菌過度滋生,而造成眼睛感染。從未開封的眼藥則可依照藥瓶標示的保存期限,來決定是否扔可安全使用。因為眼藥中的防腐劑也會對眼睛造成一些傷害,如角膜損傷,及結膜炎等。所以點眼藥不是〞有病治病,無病強身〝,而應該儘可能減少點藥的種類及次數。更要注意的是別人的藥,對你可能是毒。千萬別自作聰明以為症狀相似,拿別人的藥來點。或對別人慷慨解囊,到處拿自己的藥借給別人使用。還是要請眼科醫師診斷後再給予處方,才是上策。

  陳先生的兒子剛上二年級,有一天他跟爸爸抱怨眼睛看不清楚。陳先生因為在醫院上班,常聽醫師說不是只有近視才會造成視力減退,為了安心起見,就不敢帶小孩到眼鏡行配鏡了事,而直接帶到醫院請眼科醫師檢查。結果發現兩眼視力不僅明顯不正常,兩眼眼壓更高達正常人的兩倍,其中一眼的視神經更已經完全萎縮。陳先生很不能原諒自己的疏乎,一方面也很困惑,因為他一向對他這唯一的小孩非常關心,怎麼會以前一點症狀都沒有,一發現就已經那麼厲害了?

  眼睛為了維持正常的形狀,以執行視覺功能,眼球內必須保持一定範圍的壓力,而這個目的是依靠睫狀體所分泌的房水來達成。房水除了維持壓力外,還有供給眼球組織養分,除去眼內新陳代謝廢物,及提供免疫細胞抗體,幫助眼睛抵抗外來致病微生物的侵犯等功能。房水由睫狀體分泌後,經由瞳孔到達前房,再經過前房隅角的小樑組織到眼球外,最後由結膜下血管吸收到全身循環。當房水流通路徑的任何一處受到阻礙,而使房水蓄積,導至眼壓升高,造成視神經受損和視野缺陷,即是一般通稱的青光眼。

  青光眼可先粗分為急性與慢性兩種。急性青光眼的病人因為眼壓在短時間內急劇升高,病人會有頭痛、惡心、嘔吐的症狀,並有眼睛結膜充血,視力糢糊,看燈光有虹暈等現象。這樣子的病人多半會就醫以解決極為痛苦的症狀。若短期內無法有效降低眼壓,會使視力降低,甚至導至失明。慢性青光眼則是像一個無聲無息的殺手。因為他們眼壓雖高於正常,但不是非常高,所以病人多無自覺症狀,或者眼壓的升高是漸進的,病人漸漸適應,最後眼壓雖然很高,但是病人也不會覺得不對勁而想早期就醫。更可怕的是青光眼侵犯視野常從周邊視野先開始,最後才波及中心視野,影響視力。所以當病人自覺視力糢糊去就醫時,多半已經是末期的青光眼了。,所有的青光眼治療方法,不論是藥物、雷射、或手術,大都只能讓視神經不要再惡化下去,或者惡化的速度慢一點。目前醫療科技仍然沒有任何方法可以讓萎縮死去的視神經再恢復功能。所以越末期就醫,預後當然就越差,也有失明的危險。

  想要早期診斷青光眼,以便有機會可以預防或治療,則完全要依賴定期的眼睛的檢查。一般的建議是每個人應該每年至少檢查一次眼睛,包括視力、眼壓,及視神經的檢查。四十歲以上的人尤其不可疏乎,因為青光眼罹患率在這個年齡層以上會逐漸升高。希望民眾都能養成定期檢查的習慣,則對自身健康,生活品質的保障,或降低國家衛生支出,必定有很大的幫助。

結語:大多數青光眼是沒有早期症狀的,只有定期檢查才有可能及早診斷和治療。

  青光眼是高度近視四個常見的併發症之一。而台灣高度近視率遠高於歐美國家,所以令人憂心台灣青光眼的比率及人數是否會因此而增加。青光眼如果無法早期診斷,早期治療,可能會導致視神經纖維的死亡而失明。青光眼大致可以分成原發性(即沒有任何原因)及續發性青光眼。依其眼球前房隅角的角度,又可分成隅角開放性及隅角閉鎖性青光眼。高度近視的音光眼是屬於原發性隅角開放性青光眼,這類型的青光眼通常並無急性發作的症狀。也就是說很少會有頭痛、眼睛酸痛的症狀,因而常常延誤治療的時機。所以,了解高度近視及青光眼的關係,才能及早診斷,及早治療。

如何測量眼壓

  眼壓,顧名思義就是眼球的壓力。為了維持一個球狀的形態,就須維持一定的壓力在球體裏面。而眼球的壓力包括了前房房水流的壓力及玻璃體的壓力。我們可以利用各種儀器來測量眼壓。

  • 壓凹式眼壓計 (Schiøtz tonometer) ,利用重量將房水壓擠所排出液體的量來測定。此種方法會受到眼臉壓力以及鞏膜壁張力的影響。例如高度近視因鞏膜壁較薄,所以以此法測量到的壓力都略偏低。
  • 氣壓式眼壓計 (Pneumatonometer),是利用氣體吹到角膜,看其對角膜之抗力來測量眼壓。此種方法是唯一不須直接接觸病人角膜的儀器,可避免因量眼壓而感染到流行性眼疾。但測量時會產生很大的聲響,常令人嚇一跳,一般小孩子及比較緊張型的大人,均會得到較偏高的眼壓。
  • 壓平式眼壓計 (Applanation tonometer),是最可靠的測量眼壓方法,利用弦切式的影像來評估角膜弧度因眼壓所產生的變化。
  • 眼壓筆 (TonoPen) ,是攜帶最方便的眼壓計,可以很快速的評估眼壓的高低,一般可用於快速篩檢病人。
  • 何謂正常的眼壓?

      一般人都會直接問眼科醫師,我的眼壓是否正常?其實對我而言,這是很難回答的問題。眼壓也如同視力一般,是屬於一種常態分佈曲線。大部份人的眼壓(實線部份)約介於十二至十六毫米汞柱高,而青光眼病人(虛線部份)則是偏高的眼壓。若以十八毫米汞柱之壓力來診斷或篩檢病人,可以得到約八十至九十%的診斷率。但有一小部份的人(格子部份),眼壓高於十八,卻未對神經造成損害,也就是我們所謂的高眼壓症 (ocular hypertension) 。而另有一部份的人(斜線部份),眼壓低於十八,卻已使視神經受損,也就是所謂正常眼壓性青光眼 (normal tension glaucoma) 。所以眼壓以十八毫米汞柱高當成診斷青光眼的基線,其實並不十分可靠。因為每一個人眼壓的高低各有不同,每一個人的視神經盤所能承受眼壓的力量也不同。而且眼壓本身也有日差,早上的眼壓就和晚上不同。眼壓的高低只能當作一個參考,應評斷他的視神經是否能長期承受他的眼壓。

      是故診斷青光眼仍須配合眼底視神經狀態或視野檢查之結果。但一個人的眼壓如果已經超過正常值以上兩個標準偏差,例如二十五毫米汞柱以上,我們寧願將他當作青光眼來治療,因為那麼高的眼壓不是青光眼的可能性大概只有十萬分之一了。

    高度近視合併青光眼的視神經盤變化

      所謂青光眼,也就是眼壓長時間對視神經壓迫,造成不可逆的傷害結果。所以由視神經盤的變化,受壓迫而產生的凹陷與視神經盤比率的大小,可以評估視神經所受的傷害。在台灣,由於近視流行率相當高,而近視眼在進行的過程和青光眼很類似:視神經盤會偏斜往顳側,造成顳側神經盤的凹陷及產生半月斑等,因而干擾到青光眼的判定。一般說來,近視眼的視神經盤變化是斜坡型,非近視所產生的青光眼是陡削型,兩者不同(圖二)。因此而造成醫師間判定的不同,這也就是為什麼有些病人會給一位醫師判定是青光眼,而另一位醫師則判定可能不是青光眼,主張繼續追蹤眼壓及視野。筆者曾對高度近視眼的視神經盤做過一系列的分析,發現高度近視眼的視神經盤比正常眼大。而且先天性近視者又比後天漸進式的近視為大。先天性高度近視需可見到較大、較圓且橫臥式(水平徑略大於垂直徑)的視神經。有時會合併視神經週邊的退化,此種退化隨著年齡增加,有時會產生環狀的半月斑。而後天性近視則隨著近視增加使視神經盤傾斜轉向及凹陷增加,並產生顳側半月斑,造成橢圓直立狀(垂直徑大於水平徑)視神經盤。但事實上,會不會產生青光眼變化,先天遺傳在視神經盤的大小及強韌度,佔很重要的因素。我們發現即使在高度近視裏也有人有小的視神經盤。所以,先天上已經就決定了視神經盤對近視或青光眼,會產生何種變化。也就是視神經盤先天已決定所能忍受眼壓所產生的膨脹空間。如此就可決定病人在近視增加及眼軸延長的過程會產生何種併發症如產生青光眼或黃斑部退化。簡單的說,就是當視神經盤受眼壓影響,首先可能產生視神經盤凹陷,若先天上視神經底盤 (lamina cribrosa) 不夠強壯去承受壓力,就會產生更深的視神經病變即青光眼。若底盤夠硬去承受眼壓,則眼壓的壓力可能會轉移而往顳側延伸,形成半月斑。若近視持續進行,則壓力繼續往顳側(中心窩)處移,而形成黃斑部退化。至於小視神經盤或大視神經盤,何者較會產生青光眼,則仍無定論。但筆者認為會不會產生青光眼,先天早已決定了:另外,高度近視合併有大神經盤時,可能會有較蒼白的視神經,而其眼壓常屬正常或略偏高,而另外一類又多屬正常眼壓性青光眼。所以,由視神經盤的變化要診斷近視患者是否合併有青光眼,需要有相當的經驗。

    青光眼的視野變化

      一般而言,要診斷青光眼約三大要素,就是眼壓的高低、視神經盤的陷凹、視野的變化。剛剛所言,眼壓及視神經盤的變化,在高度近視患者的診斷,顯得模稜兩可,因而視野的變化就相對地變得很重要了。高度近視伴隨青光眼的視野變化,包括延伸神經上下顳側的弧形缺損及鼻側階梯狀缺損和盲點擴大等。在檢查高度近視患者的視野,有幾項要注意的:

  • 高度近視患者所配戴的眼鏡也會引起光學上的誤差,所以應以配戴隱型眼鏡為主。
  • 第一次檢查時由於緊張及無經驗,常會有失誤的檢查結果,所以一次的視野檢查是不夠的。兩星期至一個月重覆檢查有時是必要的。不過,最重要的是,青光眼的診斷,不應是定點的檢查,而是縱系列的追蹤,看長時間的視神經有無受損。應是前後幾次追蹤的比較。所以建議有這方面問題的病人,更應和醫師好好配合,定期追蹤檢查及治療。
  • 眼壓偏高是近視的原因?

      我們已經了解青光眼是高度近視的重要併發症,也就是說高度近視患者中會有較多的高眼壓症。可是,反過來說,眼壓高會造成近視嗎?我們都知道近視進行主要是伴隨著眼軸的增長,近視每增加一百度,眼軸長增長零點三七毫米。假設我們將眼球當成氣球,則近視進行如同吹氣球,吹的力量愈大就愈可能產生近視。而這吹的力量就是眼壓。其實有許多非直接的證據顯示,偏高的眼壓可能產生近視。例如:先天性青光眼的小孩子,長大後都比較偏向近視;兩眼不等視患者,近視度數高的眼睛,其眼壓均較高:高度近視患者者比較多人偏向高眼壓症患者;另外,我們也發現當眼球往下,且持續做近距離工作五分鐘後,可以使眼壓升高。甚至於動物實驗上,也有直接的證據證明眼壓和近視化眼軸增長有關。

    降眼壓的藥劑可以控制近視嗎?

      既然眼壓高可能產生近視。那麼降眼壓藥可以抑制近視嗎?降眼壓的藥劑中以 β-blocker 較沒有副作用,所以很早就被丹麥及日本用來嘗試抑制近視的進行,我們也曾作類似的研究。我們發現眼壓控制最低時(大約兩個月)近視度數被抑制得最有效。但兩個月後,眼壓慢慢回彈,而近視度數也跟著慢慢增加。所以降眼壓藥似乎無法有效的抑制近視,可能跟眼壓無法完全有效的下降有關。當然如果有新的藥物或手術可以使眼壓控制得很完全,則可能有效於近視的控制。

    散瞳劑是否引起青光眼?

      在近視的治療藥物中,很多都屬散瞳劑如 tropicamide , cyclogyl , atropine 等。在藥瓶上的標籤常會有標示,有青光眼病人是禁忌,不可使用。所以,令許多人誤認為點散瞳劑會升高眼壓。其實是錯誤的想法,在實驗上點散瞳劑是可以降低眼壓,主要由於房水流出率增加。但也可能會使前房隅角變狹窄,所以閉鎖性青光眼的病人,點用可能會引起急性青光眼的發作。我們曾就台大青光眼門診病患作超音波檢查,發現隅角開放性青光眼病人平均眼軸長約二十五點二毫米,比成人正視眼的眼軸長(二十三點五毫米)為長,也就是近視性眼球。而閉鎖性青光眼的眼軸長平均為二十二點五毫米,比正常人為短,也就是遠視性眼球。因此我們可以說近視患者的青光眼都屬於隅角開放性青光眼,不曾因點用散瞳劑而導致青光眼的發作。至於那些人會有青光眼呢?前面已詳細描述過,主要仍在於先天性視神經底盤的強韌度是否足夠承受其眼壓。也就是說,會不會青光眼可能與生俱來的遺傳特質佔最重要因素。

    結語:
    由於高度近視常併發青光眼,所以近視眼軸增長而造成眼球構造上的改變,可能是造成青光眼的的原因之一。避免近視增加是預防青光眼的主要方法。另外,青光眼引發的視力或視野的喪失是毫無症狀的。所以定期找眼科專科醫師追蹤檢查是必要的。

      董先生在我告訴他確定是青光眼,已經是幾個月前的事了。但是每次來門診,他依然要花費大多數的時間,無助地向我吐露他的恐懼失明,或擔心不久就無法維持生計。林小姐是另一個例子,她在一個教學醫院已被診斷為青光眼,她來門診是想再聽聽其他醫師的意見。當我告訴她,我認同前一位醫師的診斷時,她整個人幾乎癱瘓在椅子上,無法言語。

      也許因為是後送醫院的關係,一般人四十歲以上罹患青光眼的機會只有 1-2% ,但是在我們門診的病人卻有 95% 以上是青光眼的病人。有的是來要求確定診斷,有的來尋求更有效的治療,而也有病人只是想聽聽醫師的另一個意見罷了。青光眼病人最關心的話題就是會不會失明?或更精確的說是擔心喪失謀生技能,或影響自行照料日常生活起居的能力。但是影響青光眼病人預後的因素很多,例如青光眼的種類,病情是否早期診斷,診斷後的治療是否得當,以及病人本身是否有其它風險因素等,都會影響病人的預後。

    青光眼的種類

      青光眼並不是一種單一的疾病,它的背後事實上包含上百種的病因,每一種病因的預後也是有天壤之別。例如有一種因為發炎引起的青光眼危象的病人,發病時眼壓極高,但適當治療後,大多數病人不會造成生活機能上的困擾,最後藥物治療無效需要開刀治療的病人也只佔其中一小部份。雖然有些病人會反復發作,但若沒有發作時,他們也和正常人無異。相反的,因為糖尿病等血液循環不良引起的新生血管性青光眼,或青光眼合併有其他眼睛結構嚴重異常的病人,則對現有治療方式的反應多數令人失望,病人因而永久喪失視力的機會也就大為增加。

    是否早期診斷

      青光眼會導致視神經萎縮死亡,而死亡的視神經目前任何治療都無法讓它們再生。幸運的是,多數青光眼病情是以相當慢的速度在進行,而且多數的病人對藥物反應很好,能使病人保有終身夠用的視覺功能。況且青光眼首先侵犯的是周邊的視野,對一般人的生活功能影響不大,因此若能及早診斷,保有終身夠用的視覺功能並非是一種奢望。但可怕的地方也正是這個青光眼的特徵,因為青光眼通常不會引起病人有任何疼痛或不舒服等症狀,一直要到末期,病人覺得視力糢糊了才來就醫,但通常為時已晚,有些病人在有生之年,必需要面臨失明的威脅。因此早期診斷的重要性由此可知,養成眼睛訂期檢查的習慣,更是想要早期診斷所不可或缺。

    治療是否得當

      青光眼的治療大至上分為藥物、雷射、及手術三大方向。有的以藥物為主,有的則一定要施行雷射或手術才能治癒。近來有許多新的藥物問世,的確減少了病人需要開刀的機會,但要強調的是新的藥可能是副作用減少,或降眼壓的效果增加了。但也不是每個病人都需要新藥,或適合來使用新藥。況且新藥因上市時間較短,可能有潛在未為人知的副作用要小心注意。值得我們警惕的反而是約有 10% 青光眼病人失明的原因,卻是因為沒有依照醫師的指示治療所造成的。這可是佔所有青光眼可預防原因中的第一位。因此尋找一種有效的治療方法,確實的遵行,比辛辛苦苦去尋覓新藥可能來得實際些。

    其它風險因素

      控制穩定的青光眼病情,容易因為身體的一些變化而走下坡。最常見的就是血壓及血醣的失控。它們是造成青光眼病人視力會突然惡化的主因。因此青光眼病人若不幸合併有這些全身性疾病,一定要小心注意。

    青光眼病人要注意什麼?

      青光眼病人常常會心急自己能做些什麼,來幫助自己的病情。要了解青光眼和所有慢性病類似,是需要長期追蹤治療的。大的教學醫院或許有些檢查儀器是一般醫院診所沒有的,但這些檢查並不需要常常做。因此,找一個你可以信任,而且方便你就醫的診所或醫師,做定期的檢查是非常必要的。切忌找了許多醫師,用盡了所有的藥,但對自己的病情及用藥卻仍茫然一無所知。俗語說:「盡人事,聽天命。」,有些疾病可能無論病人如何配合,醫師如何盡力,治療效果仍無法令人滿意。但不盡人事,天命大概不用聽也知道。我常開玩笑的對病人說:「你縱使整天關在家裡,眼睛閉著都不用,也對青光眼的病情沒有幫助。」因此,不需要杞人憂天,或 自怨自艾;只要遵照醫師的指示治療,你可以過著正常應有的生活。

      青光眼是一種會持續進行的視神經疾病,而且它對視神經造成的傷害是無法回復的。它通常和眼壓的升高有關,會呈現典型週邊視野的缺損。青光眼的治療目標是使眼壓降低,防止視神經的進一步惡化。

    錯誤的第一步

      大約三百年前,一位病人因為眼壓太高導致角膜水腫,到眼科醫師那裡求診。那個時代的醫師注意到他的視力降低,及前眼部結構呈現混濁,於是下了一個診斷叫「青光眼」。但是不幸的,這位醫師看到的「青光眼」,實際上代表的是水晶體的混濁,汎出青色光澤,也就是我們現在所知道的白內障。這位醫師的腦中可是完全沒有眼壓或視神經的概念。因此這位病人被誤診了,「青光眼」也被誤用了數百年。現在定義的「青光眼」診斷是不需要看到眼睛泛出青色光澤,除非病人的水晶體也同時有問題。

    眼壓的迷思

      一直到 1830 年, William Mckenzie 首度描述他感覺到青光眼病人眼睛有超乎正常的硬度。接著在 1851 年有一件劃時代的事發生了,那就是 Hermann von Helmholz 發明了直接式眼底鏡。因為這個儀器的發明,使得眼科醫師得以直接觀察視網膜,及監控視神經的變化。在 1854 , Albrecht von Grafe 首先描述了青光眼病人的視神經盤會呈現凹陷,而且他認為這是眼壓升高所造成的。隨後同一時期的 Heinrich Muller 以組織病理學的方式,證實了 Albrecht von Grafe 這個在臨床上觀察到視神經凹陷的現象。

      首先分辨出急性及慢性青光眼的也是 von Grafe ,他在 1857 年為一位眼壓很高的病人實施了虹彩切除術。他發現虹彩切除術治癒了部份病人,但是大多數其他病人,卻仍然沒有改善。我們現在當然瞭解這些會改善的病人,是因為罹患了隅角閉鎖性的青光眼,虹彩切除術解決了房水被阻塞在瞳孔後面的情況。那些沒有改善的病人,則是罹患了隅角開放性的青光眼,而它的致病機轉,到了二十一世紀的今天,其實我們都還不完全瞭解。

      有部分隅角開放型青光眼的病人,在施行虹彩切除術後傷口癒合不良,以致結膜下有水泡產生,前房喪失。這些病人的眼壓就在手術後獲得改善。這種不正常的傷口癒合,後來就被應用在青光眼的濾過手術。 Louis de Wecker 在 1882 年首先發表了這種以手術方法製造一個廔管,來將眼球中的房水引流出來,達到降低眼壓的目的。這個方式經過改良,就是今日我們用來做小樑切除術的方法。

      1865 年 Adolf Weber 開始試驗毒扁豆鹼 (eserine) 的效果,而開啟了青光眼的藥物治療。 1877 Ludwig Laqueur 報告毛果芸香鹼 (pilocarpine) 對青光眼的治療很有效。直到今日毛果芸香鹼在青光眼的治療仍佔有一席之地。

      對青光眼視野缺損的認識,則始於 1890 年代的 Niels Bjerrum 。他只運用一面簡單和病人平行的屏板 (tangent screen) ,就畫出慢性青光眼最具代表性的弧形視野缺損 (arcuate scotoma) 。為了紀念他,至今這典型的視野缺損仍以他的名字來命名 (Bjerrum scotoma) 。

    本世紀的進展

      1905 年 Schiøtz 眼壓計的發明用來測量眼壓,尤其到了 1910 至 1920 年代間更普遍受到歡迎與重視,使青光眼步入了可以定量的時代。 1940 年代隅角鏡檢查的引進,我們因此得以直接觀察到房水要流出的前房隅角,使我們更能分辨隅角開放性青光眼或隅角閉鎖性青光眼的差異。在 1950 至 1970 年代,有許多新的藥物問世,例如木蜜醇 (mannitol) ,碳酸干脢抑制劑 (carbonic anhydrase inhibitor) ,眼睛局部使用的腎上腺素激導性的乙型阻斷劑 (adrenergic beta-blockers) 。雷射的引進,也使得原本需要手術的許多疾病多了一種選擇。

      我們一直相信,眼壓升高之後使視神經盤的血流減少,也干擾到視神經的軸突液的流動,進一步導致視神經的萎縮及視野缺損。但令人困惑的是,並不是所有青光眼的病人都具有過高的眼壓。有些眼壓正常的人因為有典型的視野缺損或視神經的萎縮,而被診斷為青光眼。反之,有些眼壓過高的病人,視野及視神經卻都是正常的。正常眼壓性青光眼及高眼壓症這兩類病人,顛覆了我們傳統對青光眼及眼壓之間關係的觀念。

      愈來愈多的證據顯示,青光眼所代表的不止是眼壓的升高,而是相當複雜的致病機轉。目前所知眼壓以外的因素可能還包括視神經盤血流的異常,神經傳導物質濃度的不正常,抽煙,種族,及遺傳因素。

      新近的超音波檢查顯示,青光眼病人的眼窩微小血管可能有變異,使得到達視神經盤及脈絡膜的血流減少;也有學者認為是視神經盤附近微小血管自動調節機能不佳所引起,而導致有典型的視野缺損或視神經的萎縮。這也許可以用來解釋正常眼壓性青光眼病人的特殊現象。

      換言之,青光眼可能是集合了一群互不相關的疾病,但它們又在臨床上共同表現出典型的視野缺損或視神經的萎縮。也可以說因為我們還未能夠發展出一種診斷工具,足以區別這一群疾病它們之間的不同,因此只好給予它們一個暫時的共同診斷;所以在治療上我們常會困惑,為什麼這個藥物或手術對這位病人如此神效,但對其他病人卻毫無起色。

      過去的三百年,我們對青光眼的認知有了顯著的進步。我們不再認為青光眼病人都是因為白內障引起的。但是青光眼最核心的病理生理學,還留有許多要我們去探討的地方。我們也沒把握,說不定現在我們奉為金科玉律的學理,在另一個三百年後,也是一堆錯誤的觀察而已。

      有一次去百貨公司買東西,遇到李小姐,她大約三十出頭,是一位因為以前使用含有類固醇眼藥水太久而導至青光眼的病人。她的中心視野所剩不多,兩眼視神經也都嚴重萎縮,最佳矯正後的視力只有零點一。看到她很愉快的在為自己買些漂亮衣服,及為她的孩子挑些可愛的玩具,我心中實在感到很高興,多麼希望我所有的病人都能這麼樂觀。

      大部份的青光眼是屬於慢性的,也就是說病人大概要一輩子靠使用眼藥才能控制眼壓,以防止視神經及視野持續惡化,或甚至於失明。有些病人藥物無法控制病情,還要加上雷射或開刀手術才能控制眼壓到令人滿意的地步。大部份病人聽到自己被診斷為青光眼,總有一種晴天霹靂,好像被判了死刑一般。事實上青光眼種類極多,有很多時候單靠藥物,或再加上雷射就有很好的療效,並沒有失明之虞。但是大部份的病人還是會很擔心的問平常該如何保養?

      先說一般的通則,如生活起居的正常,注重均衡飲食等,對全身都有好處,當然眼睛也會受惠。我們在臨床上的確也看到不少病人因為讀書熬夜,工作壓力大,感冒不舒服,眼壓就會比平常升高。還有同時患有甲狀腺疾病,高血壓或糖尿病等內科疾病的人也要好好控制這些疾病,否則也很容易加速青光眼的惡化。大部份的食物不會影響眼壓,少數則會引起眼壓的短暫的變化。目前所知會引起眼壓短暫升高的有咖啡因,吸煙,及在短時間內喝下大量的水﹝如十分鐘內喝下1000 cc﹞。會引起眼壓短暫下降的有酒精、大麻及海洛英。但是醫師絕對不鼓勵病人為了這短暫的效果而去吸毒,或整天酩酊大醉。同樣也不必因此而都不敢喝水,因為適當的水份攝取還是有益身體,只要不牛飲就好了。酷愛咖啡、茶的人偶而飲用也是無妨,否則為了降低少許眼壓而盡失人生樂趣,也是不太值得的。倒是戒煙是絕對利多於弊,值得鼓勵的事。

      最重要的青光眼病人保養原則是依照醫生指示點藥或服藥。有類固醇的眼藥當然要小心使用,但不是只有眼藥才含有類固醇,其它如皮膚外用藥,鼻子噴劑或吸劑,及口服藥都可能含有類固醇,它們也會使眼壓升高。因此,在使用這些藥時必需特別注意眼壓變化。有些中藥,香灰也會參混著類固醇,這是大眾要特別注意的。

      運動一般可降低眼壓,如:騎腳踏車、慢跑、健行、有氧舞蹈等。但有些動作則要避免,如憋氣用力的動作﹝像舉重﹞及倒立。因為這些動作會使眼壓有相當程度的上升。

      我常告訴慢性青光眼病人,只要按時點藥,生活規律正常,其實一般和正常人並沒有兩樣,不需要有什麼特別的禁忌。保持一種愉快、樂觀的心情,相信對病情更有幫助。

    結語:慢性青光眼病人,只要依照醫師指示按時服藥,定期檢查,生活是和正常人一樣的。


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