學童視力保健治療 EYES
一般來說，近視主要是由於無限遠的影像落焦成像在視網膜之前所形成。就光學角度而言，原因可分為屈光性近視，如：角膜屈光度過大、球形水晶體、核性白內障等，及軸性近視也就是因眼軸增長，平均近視每增加一百度眼軸增長0.37毫米，平均正常成人正視眼之眼軸長男性為23.5至24.0毫米，女性為23.0至23.5毫米。而台灣學校性近視大部分是軸性近視，由於眼軸增長所以會產生許多併發症。
自1983年起，平均每4至5年行政院衛生署保健處委託臺大醫院對全國青少年學童之視力狀況作調查，平均在四佰萬學童中抽樣一萬名作檢查。在1983年小學一年級近視率只有3至4％，至小學六年級為34％，國三為55％，高中達74％。到了1995年小學一年級為12％，小學六年級為56％，國三為76％，高中為84％。到了2000年更提高為小學一年級21％，小學六年級61％，國三為81％，高中為87％。台灣近視率會節節高升最重要的問題是近視產生的年齡愈來愈年輕化，在1983年全國平均屈光度在12歲才變成近視，到了1995年為9歲，2000年更降至8歲，平均每5年提早1歲。通常近視依發生之年齡可分為早發性近視及遲發性近視，在國外以15歲為臨界點，在台灣我們曾針對近視發生年齡及近視進行速度作縱系列之研究，發覺台灣近視發生之年齡有兩個尖峰時段，一是7至8歲，另一是13至14歲。而近視一產生之後會以一定的速度增加進行，一般而言，小一至小四平均每年增加-1.0至-1.25D，而小四至國三平均增加-0.75至-1.0D，高中後速度減緩平均-0.5至-0.75D，而大學後大約每年只增加-0.25D。所以愈早產生近視將來變成高度近視的機會也就愈大。台灣高度近視率（≧-6.0D）也是逐年增加，在1995年高三有16％，至2000年已達22％。而高度近視就有機會產生併發症，如：視網膜剝離、黃斑部病變、青光眼、白內障。
如何做近視的保健
最主要是：
要預防近視的發生首先要了解近視產生的機轉，然而近視發生的理論相當多，也就是不確定何者才是正確的機轉，如：鞏膜脈絡膜炎說、視神經牽引而引起的眼球延長說、過度調節原因說、過度輻輳原因說、眼壓上升說、眼部鬱血說、網膜發育異常說、Brucke筋發育機能不全說、水晶體屈折說、水晶體順應說、屈折眼軸兩固說、視覺依類說等。總歸來說，可歸納成兩類：一、氣球學說：眼球張力增加，如：調適輻輳、眼壓上升等，及眼球壁抗力減少。由氣球學說來看，近視預防之方法有：一、減少眼球之張力，如：減少近距離調視及輻輳、降低眼壓、避免瞇眼及皺眉頭等矯正視力之動作。二、增加眼球壁之抗力，避免高度近視家族史及影響結締組織發育疾病或遺傳性色素上皮層疾病等之遺傳，或避免太早產生近視。影像學說之理論主要是來自動物實驗，目前以猴子、雞及樹作為實驗動物，可以以眼瞼縫合、塑膠透明眼罩、角膜瘢痕等來產生近視。而此種因影像不清楚產生的近視，不因切除睫狀神經或切除視神經而來影響或減少所產生的近視，所以認為此遮蔽性近視之產生機轉並非由中樞神經所控制。而週邊視網膜到底哪一層是控制近視的機轉呢？我們以Gentamicin破壞感光細胞層或以Iodoacetate破壞色素上皮層，結果高劑量可全面破壞而導致遠視性小眼球，若低劑量局部破壞則產生近視性大眼球。但若以河豚毒(tetradotoxin)來破壞神經纖維層則並不影響眼球之生長。所以我們假設感光細胞層、色素上皮層及脈絡膜可能是控制眼球生長發育的地方。以前一直認為眼軸增長是一種眼球牽扯的力量，但我們測量遮蔽眼及對照眼細胞生長之速度，發現遮蔽近視眼之細胞分裂比對照眼快。所以由動物實驗得到之影像學說理論的預防方法，應是及早發現眼球疾病及早治療，減少在眼球發育期接受不正常之影像刺激，正確矯正眼球之屈光不正。
光線或顏色是否會影響眼球之近視化呢?我們發覺綠色教室未能降低近視之產生。動物實驗強光可使雞眼軸增長，弱光可使雞赤道部增大。另外白光、紅光，綠光並未對近視有影響，藍光可使雞眼軸及赤道部變大。所以應避免過強或太弱的光線。散光也是一種不正確的影像刺激，也可能是產生近視之原因。我們以動物實驗手術在幼雞角膜上造成散光，可使雞眼軸變長，而赤道部變大之方向與散光之視軸相對應。所以正確並完全矯正屈光不正及散光可避免近視之進行。另外我們針對兩隻三個月之幼猴給予短距離(1公尺)、長時間(10小時)看電視，經一年後近視為-0.5D。停掉看電視後，此種近視仍持續進行。所以應避免在視力發育期間，長時間接受近距離之影像刺激。
萬一近視如果產生，下一步就是如何避免近視度數之增加進行。目前市面上有許多種方法如：中國傳統醫學治療、藥物治療、利用光學技巧、手術療法。其中中國傳統醫學之治療如：針灸、眼球運動及按摩、全身經絡舒解運動、熱療法等。但是一般來說只是改進視力，對近視預防其增加仍無效，所以最重要的仍是〝保持距離，以策安全〞。另外望遠凝視運動、九陽明目功等，均無法抑制近視之進行。利用光學技巧來矯正及減少近視之進行。普通眼鏡之矯正，通常以全矯正為主，不需看遠、看近各一付眼鏡。至於雙焦或漸進多焦點眼鏡，只建議在使用長效型散瞳劑之學生使用。利用隱形眼鏡矯正近視，曾有報告指出硬式氣透式隱形眼鏡可以抑制近視之進行，然而此觀察研究的設計並非很完美，所以仍有爭議。至於角膜塑型術(Orthokeratoplasty)目前仍無可靠的研究報告來支持其對近視之效果。
利用角膜屈光手術主要的目的是矯正近視屈光度而非抑制近視之進行，所以目前是針對近視已停止進行之患者（至少18歲以上）才考慮此種手術。此類手術設計及安全性一直進步中，從早期RK(放射狀角膜切開術)、PRK、ALK到目前LASIK（準分子雷射近視手術），可治療度數也較廣泛，但以中度近視為最佳，超高度近視常因角膜厚度較薄而所需切割之角膜又要多而受限。水晶體置換術有前房近視晶體植入，但併發症大較不被認同，而水晶體摘除併後房晶體植入是對超高度近視減輕度數的方法，效果良好，但由於保險制度的問題而產生一些爭議，如果自費手術應是可考慮之方法。其他手術療法如：週邊冷凍療法(Cryotherapy)及週邊電器燒灼術(Diathermy)也有人建議。我們以動物實驗發覺冷凍療法並無法抑制近視之產生，但電器燒灼術則可以，然而對鞏膜組織之破壞甚鉅，所以也不建議。至於後極部鞏膜支持術(PSSO)也曾被用來對超高度近視之眼軸試圖抑制其進行，但效果不彰。
近視的藥物治療以睫狀肌麻痺劑及降眼壓劑為最常被使用的。降眼壓劑在初期似乎可抑制近視之進行，但一段時間後仍無法抑制。阿托平(Atropine)是目前唯一最有效抑制近視進行的藥。0.5%、0.25%、0.1%均有抑制之作用，但仍以濃度愈高愈有效。阿托平本身是一種非選擇性Muscarinic阻斷劑，可以有M1至M5感受器。我們發覺M1阻斷劑(Pirenzepine)可以抑制實驗動物近視之產生，而M2、M3阻斷劑則無效。至於M4感受器在前鞏膜部可被阿托平抑制，表示M4也可能在近視產生或進行過程扮演某角色。
目前近視之治療原則上，若是先天性近視（四歲以前，超過-5.0D）則以配鏡為主，第一次給三分之二之度數，第二次（半年內）給予全矯正。至於學校性近視，則以不同濃度之阿托平為主。短效性睫狀肌麻痺劑(Tropicamide)只用來針對高中以後或進行較慢之學童。阿托平的用法，0.1％是用在剛產生近視、或國中時第一次使用、或高中時要停掉高濃度阿托平時、或轉換戴隱形眼鏡時，所需配戴之眼鏡通常需配足。0.25％適用於近視-3.0D以上、或屬於早發性近視、或0.1％無效時使用，而所需配戴之眼鏡建議雙焦或漸進多焦點眼鏡。0.5％通常用於0.25％失效後使用，所需眼鏡仍以雙焦或漸進多焦為主。近視、不等視之處理，若兩眼差異超過-3.0D以上，建議配鏡且度數較深眼應全矯正，甚至超過。若兩眼差異是-2.0D以下，則可單眼點用0.5％阿托平。若合併間歇性外斜視時，建議配足眼鏡並點用0.1％阿托平。
治療近視藥物目前慢慢開始有人研究，由這些理論我們認為可能推論將來的藥物機轉仍脫離不了：一、網膜理論，抑制網膜某些生長因子。二、鞏膜理論，抑制鞏膜的發育生長。三、調視理論，抑制調視輻輳等力量。不過在近視藥物仍未完善前，預防勝於治療，應定期每三至六個月給眼科醫師追蹤檢查。
